干细胞
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更年期激素异常变化，例如雌激素缺乏症和老年女性患者的FSH分泌增加可能会导致骨质疏松症，这受到患者困扰。骨质疏松症的发病机理尚未完全理解。转化生长因子-β超家族中的BMP是骨骼生长和发育过程中的关键成员，其中BMP-2发挥关键作用。骨髓间充质干细胞（BMSC）的成骨分化受损有助于骨质疏松症的进展。BMSC在治疗骨质疏松症中起必不可少的作用，并可以通过诱导发展为不同的方向。由于再生医学纳米技术已成为一种新的医学方法，因此人们认为BMSC可用于治疗骨质疏松症和其他相关疾病。我们的研究分析了BMP-2/雌激素复合纳米颗粒对骨质疏松BMSC细胞的增殖和分化的影响，为将来的治疗提供了可靠的参考。我们的结果表明，BMP-2/雌激素复合纳米颗粒促进了BMSC细胞增殖，ALP活性增加，凋亡率降低，增加了Col-1，Runx2和Osterix的表达，上调了成骨标记BMP-2。正如艾丽丽扎林红染色所证实的那样，它可以区分成骨细胞，并减少陷阱的含量。总之，我们的研究证实，BMP-2/雌激素复合纳米颗粒可以促进BMSC细胞增殖，成骨分化和抑制骨细胞分化，从而提供新的治疗方法和理论参考基础，以治疗骨质疏松症。

摘要间充质干细胞（MSC）由于其可塑性和能力分化为不同的细胞类型，因此在细胞治疗和组织工程程序中具有巨大的应用。鉴于MSC的广泛使用，有必要更好地理解与成骨分化有关的某些特性，尤其是与组织工程中使用的生物材料相关的特性。这项研究的目的是使用FT-RAMAN光谱法开发一种分析方法，以鉴定和定量来自MSC的条件培养基中存在的生化成分，这些培养基具有或没有诱导成骨分化的MSC。所有实验均在第3和5段之间进行。对于此分析，MSC在由可生物吸附的聚（羟基丁酸-CO-HYDROXYVALERES）（PHBV）（PHBV）和聚（ε-辅助酮）（PCL）（PCL）聚合物组成的支架上进行培养。将MSC（GIBCO®）接种到纯聚合物和75:25 PHBV/PCL混合物（致密和多孔样品）上。板本身被用作对照。将细胞保持在含谷氨酸的DMEM（低葡萄糖）中，在37oC中，用5％CO2保持21天。收集条件培养基并分析官能团的探针，以及与细胞分化和代谢相关的分子变异。该方法允许在条件培养基中鉴定特定分子的功能组，例如胆固醇，磷脂酰肌醇，甘油三酸酯，β-亚基多肽，酰胺区域和蛋白质的氢键，除DNA表达外。在本研究中，FT-Raman光谱法表现出有限的分辨率，因为不同的分子可以表达相似甚至相同的拉伸振动，这一事实使分析变得困难。 There were no variations in the readings between the samples studied. In conclusion, FT-Raman spectroscopy did not meet expectations under the conditions studied.

宫颈癌（CC）的肿瘤发生机制变得复杂，因为几种途径应得到探索。最近强调了LNCRNA参与各种生物学过程。最近研究了骨髓间充质干细胞（BMSC）在肿瘤调节中的作用。本文中，我们旨在探索CC中lncrna neu和microRNA（mir）-625和BMSC之间的相互作用。通过RT-QPCR测定CC细胞和BMSC中LNCRNA NEU和miR-625的表达水平。通过Pearson相关分析分析了LNCRNA NEU和miR-625之间的关系。在用siRNA-NEU转染癌细胞后，进行了CCK-8测定法和克隆形成测定，以确定细胞增殖和生存能力。lncRNA neu在CC细胞中高度表达，在BMSC中表达不佳。lncRNA neu的敲低减弱了细胞活力和增殖，而miR-625表达增加。miR-625表达与CC细胞中lncRNA neu的表达负相关。 Overexpression of miR-625 resulted in weakened CC cell viability. Collectively, lncRNA Neu was highly expressed in CC and promoted the development of CC through stimulating the growth of BMSCs and suppressing miR-625 expression. These findings provide a novel insight into targeted therapy for CC.

目的：这项研究的目的是探索HAS_CIRC_0010452在靶向miR-543的骨质疏松症（OP）中的作用，以及它们在调节人骨骨髓间质干细胞（HBMSCS）的增殖和骨分化方面的功能。方法：通过定量实时实时聚合酶链反应（QRT-PCR）确定HBMSC中Circ_0010452和miR-543的表达水平。在HBMSC中转染Circ_0010452 siRNA或miR-543抑制剂后，通过Western Blot确定了骨源性标记蛋白的相对表达水平，包括燕麦拼写的Xylan（OSX），骨钙素（OCN）和胶原蛋白I（COL）。通过计数套件8（CCK-8）测定的细胞计数值对HBMSC的细胞增殖。进行双脂肪酶报告基因测定法测定，以验证Circ_0010452和miR-543之间的关系。随后，分别通过碱性磷酸酶（ALP）测定和艾丽扎林红色染色评估了Circ_0010452和miR-543对成骨分化和矿化能力的调节作用。结果：随着成骨分化的延长，HBMSC中CIRC_0010452的表达逐渐降低，而miR-543的表达增加。CRIC_0010452可以与MiR-543结合，MiR-543在HBMSC中受miR-543负调节。此外，Circ_0010452的敲低通过上调miR-543以及OSX，OCN和COL-1的上调表达来抑制增殖和成骨分化。此外，Circ_0010452的敲低明显促进了HBMSC矿化的能力，这通过转染miR-543抑制剂进一步逆转。 The knockdown of miR-543 partially reversed the inhibitory effect of circ_0010452 on the osteogenesis of hBMSCs. Conclusions: Silence of circ_0010452 promotes the development of OP via binding to miR-543 regulating proliferation and osteogenic differentiation of hBMSCs, thus promoting the progression of osteoporosis.