前列腺癌
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这项研究评估了前列腺癌（PC）中骨髓基质细胞（BMSC）的机制及其对MTA-1基因和PC细胞衰老的影响。将PC-3细胞分为QL组（前列腺癌组：正常培养）和GS组（BMSCS组：用BMSCS治疗），然后分析MTA-1水平，细胞衰老，凋亡和侵袭。QL组的MTA-1水平（0.83±0.07）显着高于GS组（0.14±0.02）（p <0.05），表明BMSC对MTA-1表达有抑制作用。在QL组中，也发现MTA-L mRNA的类似MTA-L mRNA的变化高于GS组（P <0.05）。在QS组中发现了细胞衰老，但QL组未发现，表明BMSC促进了细胞衰老。与GS组相比，QL组的G0/G1（67.13±6.45％）和S（19.59±3.35％）的细胞数高于GS组（G0/G1：50.51±2.19％，S：11.42±1.61％）但是较低的G2/m（QL：15.97±3.59％对GS：32.25±3.24％）。QL组在35小时（5.21±1.2％）和45 h（3.97±0.95％）时的细胞凋亡率明显低于35 h（17.85±1.23％），45 h（10.21±1.26％），数量高于GS组，数量升高入侵。总之，BMSC通过抑制MTA-1的表达并降低细胞浸润能力来促进PC-3细胞衰老和凋亡。

异议：我们的研究想讨论PCA发生，发育和相对机制中的miR-29b-3p。方法：通过RT-QPCR和ISH分析，从前列腺癌患者那里收集相邻和癌组织。在我们的研究中，使用miR-29b-3p的DU145和PC3细胞系高表达。使用miR抑制剂在DU145和PC3中敲低miR-29b-3p。使用CCK-8和流式细胞术来测量细胞增殖和细胞凋亡，通过伤口愈合测定法进行Transwell和伤口愈合率的侵袭细胞数。使用WB分析测量相对蛋白质表达。使用细胞免疫荧光测试评估P-AKT核水平。使用双 - 荧光素酶报告基因测定法进行分析相关性miR-29b-3p和PTEN。结果：miR-29b-3p基因显着增加。miR-29b-3p敲低可以减轻细胞增殖，增加细胞凋亡，降低侵袭细胞的数量和伤口愈合率。 PTEN proteins were significantly up-regulation and p-AKT and MMP-9 proteins expressions were significantly down-regulation (P < 0.001, respectively). And p-AKT nuclear volume were significantly depressed. And miR-29b-3p could target PTEN. Conclusion: miR-29b-3p played an oncology gene in prostate cancer via regulation PTEN/AKT pathway in vitro study.