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抽象的几个原因可能是2型糖尿病的急剧增加。这些原因之一是遗传基础和变化。维生素D受体多态性与不同的疾病（例如类风湿关节炎和糖尿病）有关。这项研究的目的是研究两个已鉴定的突变APAI（RS7975232）和TAQI（RS731236）的可能关联。还使用RFLP技术研究了89个健康个体和56种2型糖尿病患者（T2D）患者，以进行基因分型和单倍型。APAL基因型的分布在对照中以及糖尿病患者（P = 0.58）中没有统计学意义（P = 0.65）。对于T等位基因的TAQL等位基因频率为0.61，G等位基因为0.39。TAQL基因型的频率分布在对照中（P = 0.26）和糖尿病患者（p = 0.17）中没有统计学意义。APA1基因等位基因T的相对风险为1.28，同一等位基因的优势比为1.53，而两个估计值均为等位基因G的1.0。t分别为1.09和1.27，相对风险的等位基因C的两个估计值均为0.86，优势比为0.79。 The pairwise linkage disequilibrium between the two SNPs Taq1/apa1 was statistically significant in control group (D = 0.218, D' = 0.925 and P value < 0.001) and similar data in diabetic groups (D = 0.2, D' = 0.875 and P value < 0.001). These data suggest that the T allele of both genes Apa1 and Taq1 is associated with the increased risk of type 2 diabetes. We think that we need a larger number of volunteers to reach a more accurate conclusion.

2型糖尿病（T2DM）患者的牙齿植入物衰竭频率很高。这项研究探讨了Glimepride局部递送在糖尿病动物中牙科植入物骨整合的功能。将Glimepride负载的PLGA微球加载在牙科植入物的表面，并将其移植到十个Goto-Kakizaki（GK）大鼠中。手术后每周测量血糖水平和植入物稳定性（ISQ）。进行组织学，骨整合率和骨植入率接触（BIC）速率分析以评估牙科骨整合。结果表明，Glimepride负载的聚丙烯酰胺 - 糖醇（PLGA）微球具有持续释放曲线。Glimepride组表现出比对照组更大的ISQ。对照组的BIC率分别为44.60％±1.95％和59.80％±1.79％。这项研究表明，GlimePride组的骨整合率明显高于对照组。因此，Glimepride可以提供替代药物释放微球，以增强糖尿病患者的牙科植入物骨整合。

背景：糖尿病是一种广泛扩散的慢性病，​​影响了患者生活的几个方面。患者在这种情况下的生活取决于糖尿病的管理能力。因此，本研究旨在比较接受和承诺疗法（ACT）和情绪调节培训（ERT）对2型糖尿病患者糖尿病的糖尿病的影响。方法：这是一项准实验研究，具有预测试，测试后遵循的和对照组设计。在伊朗马沙德省的糖尿病预防和控制中心的统计患者中，通过便利抽样方法招募了45名受试者；它们被随机分为三组ACT，ERT和对照组（n = 15/组）。在干预后，三个月后，使用预测试阶段的糖尿病赋权量表（F-DES-28）评估了研究对象。与对照组相比，通过反复测量分析（ANOVA）通过重复测量分析（ANOVA）分析所获得的数据。与对照组相比，两者提供的干预措施对研究对象的赋权产生了显着影响（p <0.001）。ACT对患者糖尿病赋权的有效性显着高于ERT组的糖尿病（p = 0.04）。结论：建议使用ACT和ERT来赋予2型糖尿病患者的能力。

摘要该研究旨在评估使用小鼠模型在诱导2型糖尿病（T2D）中结合HFD和CHOW DIET（CD）结合HFD和CHOW DIET（CD）的高脂肪饮食（HFD）和合成人类肠道菌群（GM）的影响。据我们所知，这是通过基于培养的方法耦合饮食调节的首次研究，用于体内炎症的饮食调节，导致T2D和肠胃疾病。发现来自确认的T2D受试者的粪便样品的二十种细菌在形态学上是不同的，并且在不同培养基上都在有氧和厌氧上纯化，在生物化学表征的基础上，在20个分离株中，在20种细菌上均更常见。根据16S rRNA基因测序，将这七个孤立株鉴定为细菌剂（MT152636），酸乳杆菌（MT152637），乳酸乳杆菌（MT152637），唾液唾液，MT152638）（MT152638），Ruminocococcus bromimi）（MMT15263333333399933339993339993339999333999339999333999333399933333399933333333333933333933333333933393333339333933393号MIMMIRMIMENES）（，肉毒梭菌（MT152910）。随后将七个分离株用作合成肠道微生物组（GM），用于在小鼠中诱导T2D中的作用。白化小鼠的近交菌株分为四组，并用CD，HFD，GM+HFD和GM+CD喂食。接受HFD和GM+改良饮食（CD/HFD）的小鼠的体重和血糖浓度以及炎症细胞因子水平升高（TNF-α，IL-6和MCP-1）的体重和血糖浓度升高（P <0.05）（P <0.05）非常显着（P <0.05）。与仅接收CD的小鼠相比。从每组中随机选择的三只动物获得的11种粪便细菌的16S rRNA基因测序揭示了接受GM的动物中的肠道营养不良。Bacterial strains including Bacteroides gallinarum (MT152630), Ruminococcus bromii (MT152631), Lactobacillus acidophilus (MT152632), Parabacteroides gordonii (MT152633), Prevotella copri (MT152634) and Lactobacillus gasseri (MT152635) were isolated from mice treated with GM+modified diet (HFD/CD）与菌株Akkmansia Muciniphila（MT152625），细菌sp。 (MT152626), Bacteroides faecis (MT152627), Bacteroides vulgatus (MT152628), Lactobacillus plantarum (MT152629) which were isolated from mice receiving CD/HFD. In conclusion, these findings suggest that constitution of GM and diet plays significant role in inflammation leading to onset or/and possibly progression of T2D. .