癌细胞
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辐射诱导的旁观者效应（RIBE）已被确定为导致肿瘤耐药性和正常组织损伤的重要因素。然而，在缺氧下的癌症和正常细胞中的肋骨尚不清楚。在这项研究中，在暴露于高LET质子微束之前，将汇合的A549癌症和WI-38正常细胞患有缺氧或常氧状况。孵育6小时后，收集细胞并测定菌落形成，微核形成，染色体像差和蛋白质印迹。我们的结果表明，在缺氧和正常氧气下，旁观者A549和WI-38细胞中的RIB差异。在两种条件下，HIF-1α表达在旁观者A549和WI-38细胞中的作用中也观察到了差异。此外，抑制间隙连接间通信（GJIC）显示出缺氧治疗的旁观者A549细胞的毒性降低，但旁观者WI-38细胞的增加。这些发现清楚地支持了GJIC保护旁观者正常细胞免受毒性的保护，同时增强了旁观者癌细胞。总之，数据显示了在设计全新药物系列中的高质量辐射的一种有希望的策略，在旁观者癌细胞中增加或恢复GJIC，这又导致辐射准确性提高了治疗低氧肿瘤的准确性。

这项研究旨在研究MiR-29b是否源自BMSC外泌体（BMSC-EXOS）是否会影响喉癌的进展。RT-QPCR检测到BMSC和BMSC-EXO中的miR-29b水平。MiR-29b在BMSC中过表达后，从BMSC中提取EXOS并用于治疗喉癌细胞，然后进行CCK-8测定法和软琼脂测定法。当细胞用FOXP1抑制剂或细胞周期蛋白E2载体处理时，Western印迹分析了相关蛋白质的表达和流式细胞术评估了细胞周期分布。进行了体内实验，以评估miR-29b对肿瘤生长的影响。miR-29b在BMSC-EXO中上调，但在癌细胞中低调。miR-29b上调通过诱导细胞周期停滞来抑制喉癌细胞的增殖并延迟体内肿瘤进展。重要的是，miR-29b结合了FXOP1的3'UTR以抑制其表达，并进一步降低了细胞周期蛋白E2水平。SH-FXOP1或细胞周期蛋白E2载体可以恢复由miR-29b引起的细胞周期和增殖。总之，富含BMSC-EXO的miR-29b可以通过靶向抑制FXOP1来下调细胞周期蛋白E2的表达，从而抑制喉癌的进展。

目的：是相关的蛋白1（YAP1）调节细胞增殖和凋亡。miR-375水平异常与甲状腺癌有关。软件预测miR-375和YAP1之间的关系。我们的研究研究了miR-375是否调节YAP1表达并影响甲状腺癌细胞。方法：收集甲状腺癌患者的肿瘤组织和邻近组织，以测量miR-375和YAP1表达。双荧光素酶报告基因实验验证了miR-375和YAP1之间的调节。将甲状腺癌细胞系B-CPAP和TPC-1细胞分为miR-NC组，miR-375模拟组，然后通过流式细胞仪，caspase-3活性和通过板克隆测定法分析细胞增殖和细胞克隆形成能力。结果：与邻近的癌症组织相比，甲状腺癌组织中的miR-375减少，YAP1增加。miR-375靶向YAP1。与NTHY-ORI 3-1细胞相比，B-CPAP和TPC-1细胞中的miR-375显着降低，YAP1增加。 Transfection with miR-375 mimic significantly inhibited cell proliferation, increase caspase-3 activity, and reduced the ability of cells to form clones. Conclusion: miR-375 can inhibit YAP1 expression, decrease the proliferation of thyroid cancer cells, induce cell apoptosis, and reduce clone formation.

上皮间质转变（EMT）与细胞的迁移和入侵行为密切相关。骨膜素是细胞外基质中的必要成分之一，可以诱导细胞的EMT及其顺序转移。但是它的基本机制尚不清楚。将HELA和BMSC细胞系分配到骨膜素模拟组，骨膜抑制剂组和骨膜蛋白-NC组中，然后分析细胞迁移和侵袭，E-钙粘着蛋白，Vimentin，β-catenin，Snail，MMP-2，MMP-2，，MMP-2，MMP-2，MMP-2，MMP-2，MMP-9，PTEN和P-PTEN。骨膜素模拟组中的细胞表现出最低的迁移，入侵细胞的数量最少，以及最低水平的波形蛋白，β-catenin，蜗牛，MMP-2，MMP-9，MMP-9，P-PTEN，P-PTEN，AKT，P-AKT，P-AKT，P-，P-GSK-3β，P-PDK1和P-CRCF，以及最高水平的E-钙粘蛋白和PTEN。此外，骨膜NC组中的细胞具有上述指标的中间水平，而骨膜抑制剂组的迁移率最高，入侵细胞数量最多，这些蛋白质的最高水平（P <0.05）。总之，BMSC衍生的骨化蛋白可以通过限制PI3K/AKT信号转导途径的活性来影响宫颈癌细胞的EMT，这表明骨膜蛋白可能是诊所化学疗法的靶标，用于治疗宫颈癌。

我们的研究打算评估源自骨髓间充质干细胞（BMSC-EXO）和乳腺癌的外泌体之间的关系。分离BMSC-EXO并通过透射电子显微镜进行特征。在用miR-204抑制剂转染BMSC后，将乳腺癌细胞与BMSC-EXO一起孵育，然后通过CCK-8测定法分析细胞增殖，流式细胞仪细胞凋亡，以及与凋亡相关的蛋白质和NF-κB信号的表达Western印迹。BMSC-EXO与乳腺癌细胞的共培养增强了miR-204转录，抑制细胞增殖和诱导的凋亡。此外，BMSC-EXO加速了凋亡，如BAX和CASEPASE-3水平升高和BCL-2表达降低以及NF-κB信号传导活性的降低所证明。但是miR-204的敲低消除了BMSC-EXO对NF-κB信号传导激活的凋亡和增殖的影响。总之，BMSC-EXO的miR-204限制了乳腺癌细胞的生长，可能是治疗乳腺癌的新靶标。